SERANGAN JANTUNG PADA USIA MUDA: MUNGKINKAH?

SERANGAN JANTUNG PADA USIA MUDA: MUNGKINKAH?

        Beberapa waktu lalu masyarakat Indonesia dikejutkan tentang wafatnya seorang selebritis yang juga dikenal sebagai politikus dan tokoh  dalam persepakbolaan Indonesia. Apalagi tokoh tersebut masih muda dan berpostur tegap. Yang lebih mengejutkan lagi, ditengarai penyebab kematiannya adalah serangan jantung.1 Menurut tim dokter yang menanganinya di Rumah Sakit Fatmawati, serangan  jantung yang dialaminya bisa akibat faktor keturunan (family history) mengingat orang tua tokoh tersebut juga mengidap sakit jantung.2 Kemudian  muncul dugaan di benak banyak orang, jangan-jangan ada penyebab lain (yang berbau kriminal) di balik peristiwa heboh itu. Pertanyaan yang mendasar, apakah mungkin terjadi serangan jantung pada usia muda?

Gambar 1. Nyeri dada khas serangan jantung

        Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu masalah kesehatan dunia yang bersifat epidemik. Diperkirakan PJK adalah penyebab 30% kematian di seluruh dunia.3 Lebih dari satu juta orang di Amerika Serikat menderita serangan jantung atau  infark miokard akut (IMA) dan lebih dari 300.000 orang diperkirakan meninggal dunia karena IMA sebelum sampai ke Rumah Sakit.4  Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan Republik Indonesia mengemukakan hasil peningkatan peringkat penyakit jantung sebagai penyebab kematian. Pada tahun 1972 penyakit jantung menempati peringkat ke-11 dan menjadi peringkat ke-3 pada tahun 1986.5 Saat ini penyakit jantung sudah menjadi pembunuh nomor satu di seluruh dunia.

        Infark miokard akut umumnya terjadi pada usia di atas 40 tahun. Walaupun begitu, tidak menutup kemungkinan penyakit ini juga menjangkiti orang yang masih “ muda”. Beberapa  ahli mendefinisikan “muda” untuk kasus IMA adalah orang yang berusia di bawah 45 tahun, bahkan ada yang berpendapat kurang dari 40 tahun.6 Angka kejadian IMA  pada usia muda relatif rendah. Data di Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita menunjukkan IMA pada usia muda pada tahun 2008 adalah 108  kasus dari total 1065 kasus IMA, atau dengan kata lain sebesar 10,1%.7

Mengenal Infark Miokard Akut

        Serangan jantung atau yang dikenal dalam dunia medis sebagai infark miokard akut (IMA) adalah sindroma klinis yang terjadi karena sumbatan mendadak arteri koroner jantung  yang berkepanjangan sebagai akibat plak aterosklerosis yang pecah, sehingga menimbulkan kerusakan  otot jantung.8  Kerusakan otot jantung yang terjadi tergantung pada letak dan lama sumbatan aliran darah, ada atau tidak kolateral dan luas wilayah otot jantung yang diberi makan oleh pembuluh darah yang tersumbat.

                 

Faktor Risiko Aterosklerosis

        Riedker dan Libby  membagi faktor risiko aterosklerosis (berhubungan dengan  penyakit jantung koroner) menjadi dua kelompok, yaitu konvensional dan novel (baru diketahui). Faktor risiko konvensional dapat dibagi lagi menjadi faktor yang dapat diubah dan faktor yang tidak dapat diubah.9 Faktor konvensional yang dapat diubah  inilah yang sering mendapat perhatian untuk pencegahan dan tatalaksana pasien IMA.

Tabel 1. Faktor risiko aterosklerosis

Faktor risiko konvensional Tidak dapat diubah Usia Jenis kelamin Ras Riwayat keluarga Dapat diubah Merokok Hipertensi Hiperlipidemia Diabetes melitus Aktifitas fisik rendah Obesitas Faktor risiko novel Lipoprotein(a) Homosistein High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) Fibrinogen D-Dimer Tissue plasminogen activator (t-PA) Antigen plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)

                                                                                Dikutip dari (9)

        Lipoprotein(a) adalah  kolesterol yang mengandung banyak lipprotein dengan pre-β mobility pada elektroforesis lipoprotein. Komposisi lipid pada lipoprotein(a) mirip dengan lipid padalow-density lipoprotein (LDL), tetapi komposisi proteinnya berbeda. Lipoprotein(a) terdiri dari dua protein utama, yaitu apolipoprotein (apo)B100 dan apo(a). Apo(a) memiliki struktur yang mirip dengan plasminogen dan dapat terjadi reaksi silang antara keduanya. Karena kemiripan tersebut, Lp(a) menggunakan apo(a) yang dimilikinya dapat bersaing dengan plasminogen untuk berikatan dengan fibrinogen ataupun fibrin, sehingga dapat mengurangi fibrinolisis. Apo(a) sendiri lebih penting daripada Lp(a) sebagai  risiko IMA pada orang yang  memiliki riwayat keluarga mengalami penyakit jantung koroner pada usia muda, terutama apo(a) bentuk kecil homozigot.10

        Homosistein adalah asam amino yang mempunyai gugus sulfhydryl  yang berasal dari metabolisme metionin. Pasien dengan kelainan bawaan dengan gangguan metabolisme metionin dapat menderita hiperhomosisteinemia (kadar dalam plasma >100 µmol/liter) dan secara bermakna meningkatkan risiko penyakit jantung koroner pada usia muda. Mekanisme yang terlibat dalam proses tersebut melibatkan disfungsi endotel, peningkatan oksidasi LDL, aktifasi trombosit, stres oksidatif  dan kontriksi arterial. Peningkatan homosistein dapat disebabkan oleh pemakaian zat antagonis asam folat, misalnya karbamazepin.11

        High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) merupakan salah satu respon kekebalan tubuh. Walaupun dihasilkan di hati, tetapi hs-CRP juga ditemukan di arteri koroner manusia yang terutama bila terjadi aterosklerosis di bagian tunika intima. Zat ini memudahkan proses trombosis di dalam pembuluh darah. Hs-CRP adalah salah satu faktor risiko independen untuk terjadinya infark miokard, stroke, penyakit arteri perifer dan kematian jantung mendadak. Risiko ini sama pada laki-laki ataupun perempuan pada semua ras dan berbagai tingkat usia.9

Gambar 2. Perjalanan waktu aterosklerosis                                                        

                                                                                Dikutip dari (12)

Patogenesis  Infark Miokard Akut

        

Patogenesis IMA pada pasien yang berusia di bawah 45 tahun bisa dibagi menjadi empat kelompok, yaitu:13

1. Penyakit jantung koroner  atheromatous

Berhubungan dengan faktor risiko konvensional.

2. Penyakit jantung koroner non atheromatous

Kelompok ini  jarang terjadi. Bisa erjadi antara lain karena kelainan arteri koroner bawaan ataupun robekan (diseksi) arteri koroner spontan.

3. Status hypercoagulable

Pada kelompok ini darah menjadi lebih cepat menggumpal. Penyakit yang bisa menimbulkan proses ini antara lain sindroma antifosfolipid, systemic lupus erythematosus, pil kontrasepsi hormonal dan sindroma nefrotik.

4. Berhubungan dengan penyalahgunaan obat

Bisa terjadi pada pengguna kokain, amfetamin dan marihuana.

Walaupun begitu, dapat terjadi tumpang tindih  antara beberapa patogenesis tersebut. Misalnya pada pengguna kokain dapat terjadi vasospasme arteri koroner dan hypercoagulable.

Gambar 3. Macam-macam mekanisme penyumbatan arteri koroner jantung

                                                

Diagnosis Infark Miokard Akut

        Diagnosis IMA dapat ditegakkan dengan dipenuhinya dua dari tiga kriteria berikut ini:8

1. Riwayat nyeri dada/ perasaan tidak nyaman di dalam rongga dada, dirasakan lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian obat nitrat, dapat disertai penjalaran (ke lengan, leher, atau punggung), mual, muntah dan keringat dingin.
2. Dari elektrokardiografi didapatkan deviasi segmen ST >1 mm pada dua sadapan prekordial atau ekstremitas yang berhubungan, left bundle branch block yang dianggap baru.
3. Peningkatan enzim jantung (creatinine kinase myocardial band, troponin)

Tatalaksana Infark Miokard Akut di Unit Gawat Darurat (10 menit pertama saat kedatangan)

1. Tirah baring
2. Oksigen 4L/menit
3. Aspirin 160-325 mg dikunyah\
4. Nitrat diberikan 5 mg di bawah lidah (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri
5. Clopidogrel 300 mg
6. Morfin intravena bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi otot jantung pada pasien IMA dengan elevasi segmen ST bila onset < 12 jam.

        Dengan uraian di atas, diharap para pembaca dapat memahami serangan jantung serta melakukan pola hidup sehat agar senantiasa dapat mencegah serangan jantung tersebut. Ingat, pola hidup sehat harus dikerjakan sejak usia muda. (dr. Ratna Kusumawati) Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kompas. Adjie Dipastikan Terkena Serangan Jantung. www.kompas.com. 8 Pebruari 2011.
2. Tempo Interaktif. Adjie Massaid Ternyata Mengidap Sakit Jantung Koroner Akut. www.tempointeraktif.com. 8 Pebruari 2011.
3. Fuster V, Walsh A, O’Rouke R, Wilson P. Definition of Acute Coronary Syndrome. In: Hurt’s the Heart, 12th ed. The McGraw-Hill Companies, 2008: p.56.
4. Christofferson RD. Acute Myocardial Infarction. In: Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine 3rd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2009:p.1-28.
5. Budiarso LR, Purali JM, Comm H, Muhtaruddin. Survei Kesehatan Rumah Tangga Litbangkes Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1986.
6. William T, Mahle MD, Robert M, Campbell MD, Favaloro SJ. Myocardial Infarction in Adolescent. Journal of Peds. 2007:p.150-4.
7. Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Data rekam medis. 2009.
8. Kalim H, Idham I, Irmalita, Purnomo H, Hersunarti N, Siswanto BB, et al. Pedoman Praktis Tatalaksana Sindroma Koroner Akut. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008:p.9-16.
9. Riedker PM, Libby P. Risk Factor for Atherotrombotic Disease. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Braunwald Heart Disease: A Teextbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2007:p.939-58.
10. Islam S, Gutin B, Smith C, Treiber F, Kamboh MI. Association of Apolipoprotein(a) Phenotypes in Children with Family History of Premature Coronary Artery Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1994;14;1609-16.
11.  Foody JM, Milberg JA, Robinson K, Pearce GL, Jacobsen DW, Sprecher DL. Homocysteine and Lipoprotein(a) Interact to Increase CAD Risk in Young Men and Women. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:493-9.
12. Pepine CJ. Ateroschlerosis. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23s-27s.
13. Egred M, Viswanathan G, Davis GK. Myocardial Infarction in Young Adults. Postgrad Med J. 2005;81:741-5.