Osteoarthritis

Majalah Hilal Ahmar EDISI 41/VI/ DESEMBER 2010

TUBUH KITA

Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah penyakit sendi degenerative non inflamasi yang paling sering dijumpai. Ada dus jenis penyakit ini yaiitu tipe primer dan sekunder. Namun keduanya memiliki karakteristik umum yaitu erosi tulang rawan artikuler, sclerosis (penebalan) dari tulang rawan, dan pembetukan osteofit.

Meskipun memiliki kesamaan, kedua jenis penyakit tersebut memiliki perbedaan. OA primer tidak terkait dengan faktor-faktor risiko yang diketahui. Pria lebih cenderung menderita OA dibandingkan perempuan - sampai dengan usia 45 tahun. Akan tetapi pada umur 45-55 tahun, baik pria maupun wanita memiliki kecendrungan yang sama untuk menderita penyakit ini, tetapi pada umur lebih 55 tahun, lebih banyak wanita dari pada pria bahkan cenderung lebih progresiv.

OA biasanya mempengaruhi beberapa sendi, terutama lutut, pinggul, tangan, leher, dan tulang belakang. Dapat muncul di dalam tubuh, tanpa urutan tertentu, dan tidak menyerang secara simetris, yaitu kedua pinggul atau keduanya lutut. Hal ini juga dapat muncul pada sendi dari jempol kaki sebagai bunion atau osteofit pada sendi ujung jari (Herberden node) atau pada sendi tengah (Bouchard's node). Sering ditemui pada perempuan antara usia 40 dan 60 dan cenderung untuk menurun pada anggota keluarga.

Makanan tertentu telah terbukti dapat mempercepat gejala peradangan sendi atau dapat juga meringankan gejala. Misalnya, asam arakidonat yang ditemukan dalam produk hewani, dapat menyebabkan peradangan meningkat, sedangkan asam lemak esensial (asam linolenat dan asam linoleat) membantu mengurangi peradangan. sedangkan kacang-kacangan telah terbukti memperburuk gejala rematik pada beberapa orang.

OA primer terjadi lebih sering daripada sekunder. Progresifitasnya lebih lambat yang mempengaruhi terutama sendi yang menahan beban berat yaitu lutut dan pinggul, tetapi juga dapat mempengaruhi punggung bawah, leher, dan jari. Obesitas dan factor keluarga diduga menjadi faktor utama. Ada beberapa teori mengenai penyebab OA primer, termasuk yang berikut:

Kemungkinan perubahan dalam matriks tulang rawan. Kondrosit (bertanggung jawab untuk memelihara keseimbangan kolagen), proteoglikan, dan air, pada posisi seimbang. Tubuh kadang  mengkompensasi keadaan dengan membuat kondrosit lebih yang pada gilirannya, menyebabkan peningkatan jumlah dari kolagen dan proteoglikan. Pada saat yang sama, diproduksi juga cairan yang membersihkan molekul-molekul baru yang disintesis (dan beberapa yang telah diproduksi) dan dapat mengurangi jumlah dari sebelumnya.

Pengeluaran enzim yang berlebihan. Sementara kondrosit membuat kolagen dan proteoglikan, mereka juga memproduksi enzim yang memecah molekul-molekul yang telah tua. Akibatnya, ketika kondrosit lebih banyak diproduksi untuk mencoba dan memperbaiki perubahan dalam matriks, enzim juga diproduksi lebih banyak. Dan hasilnya adalah kebalikanya, yaitu tulang rawan lebih banyak dihancurkan dari pada yang diproduksi. Ketika sendi mendapat enzim yang berlebih, serat kolagen pada tulang rawan menjadi lebih kecil dan kepadatannya bertambah. Hasilnya, proteoglikan, biasanya diproduksi disuatu tempat oleh kolagen, akan berkurang dan menghilang. Tanpa proteoglikan yang cukup untuk menarik dan menahan air, tulang rawan mulai mengering, menjadi lebih mudah retak.

Trauma pada tulang subchondral. Bagian dari tulang, yang terletak tepat di bawah tulang rawan, dapat rusak oleh cedera atau oleh benturan berulang pada sendi, yang dapat memicu timbulnya pertumbuhan berlebih tulang dan kerusakan sendi.

Penyakit Tulang. Masalah pada suplai darah dapat melemahkan tulang, yang akhirnya mengarah ke patah tulang kecil dan osteonekrosis (kematian tulang). Kecanduan alkohol, infeksi, dan trauma akut adalah salah satu penyebab utama.

Fungsi hati yang abnormal. Hati adalah sumber dari banyak hormon, faktor pertumbuhan, dan zat yang membentuk tulang tulang rawan dan pembentukan tulang. Jika ada kelainan kronis dalam fungsinya, akan menyebabkan kerusakan tulang rawan.

OA sekunder berbeda dari bentuk primer. Sering muncul sebelum usia 40 dan memiliki sebab jelas. Semua faktor-faktor risiko berikut mengubah tulang rawan dalam beberapa cara dan mempercepat laju kehilangan tulang rawan:

Trauma, seperti keseleo, dislokasi sendi, dan patah tulang.

stres mekanik jangka panjang yang berhubungan dengan olahraga, menari balet, atau seperti tugas fisik berulang-ulang seperti tenis, berkebun, mengetik, atau bahkan merajut.

Adanya peradangan pada struktur sendi dimana sel inflamasi melepaskan enzim yang mampu mencerna sel-sel tulang rawan.

Ketidakstabilan sendi disebabkan oleh kerusakan struktur pendukung, biasanya dari kapsul sendi, ligamen, atau tendon.

Gangguan neurologis, seperti neruopathy diabetes atau penyakit Charcot, di mana rasa sakit dan refleks yang berkurang atau hilang, meningkatkan kecenderungan gerakan abnormal, posisi, atau menahan beban.

kelainan bentuk tulang bawaan.

Gangguan darah atau gangguan endokrin, seperti hemofilia, yang menyebabkan perdarahan kronis ke dalam sendi, atau hiperparatiroidisme, yang menyebabkan tulang kehilangan kalsium.

Obat-obatan, seperti colchicine, indometasin, dan steroid yang merangsang kegiatan mencerna kolagen-enzim dalam membran sinovial.

Normalnya ketika synovial sendi istirahat, tulang rawan mendapat cairan sinovial; tetapi ketika sendi bergerak, cairan akan keluar. Hal ini terus-menerus masuk dan keluar "pemampatan" terjadi ratusan kali selama sehari. Seiring waktu pelindung mulai terkikis. Karena sebagian besar berat badan bertumpu pada lutut, maka lututlah yang pertama mendapat pengaruh. Hal ini sering dimulai dengan kekakuan atau rasa sakit yang semakin buruk. Namun, kerusakan yang sesungguhnya dimulai jauh sebelum gejala-gejala ini dirasakan.

Masalahnya dimulai pada matriks tulang rawan, tempat awal mula tulang rawan dibentuk. Matriks tulang rawan terdiri dari proteoglikan, glukosaminoglikan (karbohidrat yang mengandung gula amino yang ditemukan dalam proteoglikan), kondrosit, dan kolagen (protein struktural berserat). Biasanya, empat elemen - kolagen, proteoglikan, kondrosit, dan air - bekerja sama untuk menjamin kelancaran, gerakan bebas rasa sakit. Hal ini penting dalam memahami mengapa glucosamine dan chondroitin sulfat suplemen efektif untuk pengobatan arthritis.

Proteoglikan, juga disebut sulfat chondroitin, adalah molekul besar yang terdiri dari protein dan gula ada disekitar tulang rawan dan melalui serat kolagen membentuk struktur padat di dalam tulang rawan. Molekul tersebut membuat tulang rawan tahan yang dapat meregang dan  lentur untuk bergerak. Dan dapat juga menampung molekul air seperti spons.

Kondrosit adalah sel-sel khusus tersebar di seluruh matriks. kondrosit adalah sel-sel yang hanya ditemukan di dalam matriks dan terus memproduksi kolagen baru dan molekul proteoglycan. kondrosit juga bertanggung jawab untuk melepaskan enzim yang membuang molekul kolagen yang telah tua dan proteoglycan yang telah banyak digunakan.

Kolagen ditemukan di banyak bagian tubuh yang berbeda, dalam bentuk yang berbeda untuk berbagai fungsi. Kolagen dapat  memperkuat bentuk tendon, struktur tipis dalam kulit, membran didalam kornea mata, dan struktur kuat yang disebut tulang. Kolagen adalah bagian penting dari tulang rawan yang dengan elastisitasnya dapat meredam benturan. Hal ini juga dapat juga membantu proteoglikan pada tempatnya dan dapat sebagai "lem" yang menyimpan matrik tulang rawan bersama-sama.

Enzim dilepaskan untuk memecah molekul besar menjadi fragmen yang siap diolah kemudian diambil oleh kondrosit dan diolah oleh enzim sel lisosomal. Para ilmuwan tidak yakin di mana atau bagaimana enzim ini terbentuk, tetapi mereka memiliki beberapa teori:

Beberapa tersimpan dalam matriks atau di tulang rawan sendiri.

Beberapa enzim berasal dari membran sinovial, plasma darah, atau leukosit dan bermigrasi ke rongga sinovial.

Aktivasi enzim ini dipicu oleh cedera, alergi makanan, peradangan, atau kondisi lain yang memicu pelepasan enzim yang berlebihan pada sendi.

Perubahan yang terjadi dalam struktur proteoglikan dapat mengganggu aksi pompa yang mengatur pergerakan cairan sinovial ke dalam dan keluar dari tulang rawan. Tanpa adanya aktivitas tersebut akan terakumulasi cairan dalam tulang rawan dan kurang mampu menahan tekanan berat. Lapisan (sinovium) sering terjadi peradangan,, karena memiliki banyak ujung saraf dan reseptor rasa sakit, maka peradangan pun mengirimkan pesan nyeri ke otak. Sebagai tanggapan, otak mengirim kembali sinyal untuk memperbaiki sinovium dengan memproduksi lebih banyak cairan. Hal ini menghasilkan kelebihan cairan di daerah, yang menyebabkan rasa sakit dan bengkak.

Ketika penyakit berlangsung, tulang rawan mulai melunak dan retak, sehingga akan menghasilkan celah longitudinal. Dalam keadaan lanjut, dapat terbentuk osteofit, pengerasan tulang yang abnormal (eburnation), dan celah yang berisi cairan didalam tulang (kista subchondral). Tekanan akan terbentuk dalam kista sampai cairan masuk ke dalam rongga sinovial, menerobos tulang rawan artikular. ketika tulang rawan terkikis, osteofit dapat tumbuh keluar dari tulang.

Karena berdegenerasi stres berlebihan pada sendi, akan mempercepat rusaknya tulang rawan. Tulang kemudian rusak, karena mekanisme kompensasi tubuh gagal sendi bisa menjadi cacat. Tulang menebal atau berubah bentuk, penyempitan ruang sendi. osteofit terbentuk mengelilingi kontur sendi, sehingga sulit untuk digerakan.

Pada x-ray, ruang sendi akan menyempit meskipun kontur tulang rawan bagus. Pada sendi rematik, tulang rawan akan berdempet, tidak teratur dan memiliki lubang. Tulang rawan baru dan tulang baru akan terbentuk sebagai kompensasi, tetapi tidak sepenuhnya menggantikan apa yang sudah hilang.

Gejala OA

Nyeri dimulai sebagai sakit ringan yang muncul setelah aktivitas sendi dan menghilang dengan istirahat. Namun, ketika penyakit berlanjut, rasa sakit semakin tajam bahkan ketika sendi digunakan sedikit. Akhirnya, nyeri sendi terjadi ketika dalam posisi istirahat dan dapat mengganggu tidur.

Kekakuan muncul sebagai keadaan yang mengganggu, ada setelah jangka waktu yang lama untuk istirahat, tetapi jika penyakit berlangsung terus akan menjadi kronis, yang mempengaruhi berbagai gerak permanen.

Krepitus, suara berderak yang berasal dari sendi yang terkena, paling sering terjadi di lutut dan terjadi pada stadium lanjut OA.

Perbedaan antara osteoarthritis dan rheumatoid arthritis

1. OA biasanya dimulai setelah umur 40, sedangkan RA muncul antara usia 25 dan 50.
2. OA berkembang secara bertahap, sedangkan RA timbul dan hilang secara mendadak.
3. OA biasanya dimulai di sendi pada satu sisi tubuh, sedangkan RA menyerang sendi pada kedua sisi secara bersamaan.
4. OA biasanya tidak hiperemis, hangat, atau bengkak dan sakit untuk disentuh, sedangkan  RA, sendi terasa hangat dan kenyal.
5. OA mempengaruhi terutama sendi lutut, tangan, pinggul, tulang belakang, dan hanya sesekali menyerang jari, pergelangan tangan, siku, atau bahu, sedangkan RA mempengaruhi banyak sendi.
6. OA tidak menyebabkan rasa sakit atau gejala sistemik, sedangkan RA ada gejala sistemik seperti kelelahan, penurunan berat badan, dan demam.

Perbedaan antara OA dan sendi yang mengalami penuaan

1. OA kerusakan terjadi pada permukaan tulang rawan yang menahan beban, sedangkan penuaan sendi terjadi pada permukaan tulang rawan yang tidak menahan beban berat.

2. Sendi OA menunjukkan kerusakan fisik yang signifikan, perubahan kimia, dan perubahan dalam degradasi matriks tulang rawan, sementara sendi yang telah tua menunjukkan perubahan fisik dan kimia minimal.

3. OA peningkatan volume jaringan, tetapi tidak sendi yang telah tua.

4. Sendi OA menunjukkan perubahan awal dan memberat dalam peningkatan cairan tulang rawan - yang mana menyebabkan perubahan fisik, sementara tidak ada perubahan isi cairan dalam penuaan sendi.

5. Sendi OA menunjukkan kepadatan tulang berlebihan (eburnation), sementara tidak ada dalam penuaan sendi.

6. OA sendi tulang menampilkan perubahan yang jelas, termasuk pembentukan tulang baru (osteophytes), sementara tidak ada perubahan tulang jelas dalam penuaan sendi.

(dr. Misbahudin)