TUBUH KITA
MIGRAIN
Migrain berasal dari bahasa Yunani, hemicrania yang artinya nyeri sebelah kepala merupakan prototipe nyeri kepala vaskular yang berdenyut yang melibatkan vasodilatasi dan mungkin peradangan lokal yang menyebabkan arteri-arteri peka terhadap nyeri.
Migrain seperti yang ditetapkan oleh panitia ad Hoc mengenai klasifikasi nyeri kepala (Ad Hoc Committee on Classification of Headache) adalah serangan nyeri kepala berulang-ulang dengan frekuensi yang lama dan hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam, serangannya sesisi dan biasanya berhubungan dengan makananan dan kadang-kadang dengan mual dan muntah. Kadang-kadang dengan mual didahului dengan gangguan sensorik, motorik, dan kejiwaan. Sering ada faktor keturunan.
Sedangkan menurut Dorland, migrain adalah kompleks gejala serangan periodik sakit kepala vascular yang biasanya bersifat familial, biasanya terjadi di temporal dan onsetnya unilateral, sering disertai iritabilitas, mual, muntah, konstipasi, atau diare, dan seringkali fotofobia. Serangan didahului dengan penyempitan arteri kranial, biasanya menghasilkan gejala sensorik prodromal (terutama okular), migrain sendiri akan mulai dengan vasodilatasi yang mengikuti. Dibedakan atas dua bentuk primer, migrain dengan aura dan migrain tanpa aura ; jenis tanpa aura lebih sering ditemukan.
Penyebab migrain belum diketahui dengan pasti, jarang sekali diakibatkan oleh suatu penyakit organis seperti tumor otak atau cedera kepala. Tapi sudah dipastikan bahwa migrain adalah suatu gangguan sirkulasi darah, yamg menimbulkan vasodilatasi dan penyaluran darah secara berlebihan ke selaput otak (meningen) dengan efek nyeri hebat di sebelah kepala. Keturunan memegang peranan penting kepekaan seseorang untuk migrain. Para peneliti telah menemukan suatu gen yang terlibat pada kambuhnya migrain. Gen yang dapat diturunkan ini menghambat kemampuan sel-sel tubuh untuk menggunakan kalsium agar dapat berkomunikasi satu dengan yang lain. Tetapi faktor keturunan ini tidak selalu menentukan. Ada juga orang-orang yang yang mempunyai predisposisi demikian, tetapi baru mendapat serangan migrain bila ada faktor-faktor lain yang memicunya.
Mudah tidaknya seseorang terkena penyakit migrain ditentukan oleh adanya defek biologis herediter pada sistem saraf pusat. Berbagai faktor dapat memicu serangan migrain pada orang yang berbakat tersebut antara lain :
1. Hormonal.
Fluktuasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14% hanya mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migrain dipicu oleh turunnya kadar 17-b estradiol plasma saat akan haid. Serangan migrain berkurang selama kehamilan karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan konstan, sebaliknya minngu pertama post partum, 40% pasien mengalami serangan yang hebat, karena turunnya kadar estradiol. Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan serangan migrain.
2. Menopause.
Umumnya, nyeri kepala migrain akan meningkat frekuensi dan berat ringannya pada saat menjelang menopause. Tetapi, beberapa kasus membaik setelah menopause. Terapi hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat diberikan untuk mengatasi serangan migrain pascamenopause.
3. Makanan.
Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migrain. Pemicu migrain tersering adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya di mana anggur merah dan bir merupakan pemicu terkuat. Makanan yang mengandung tiramin, yang berasal dari asam amino tirosin, seperti keju, makanan yang diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt, dll. Makanan lain yang pernah dilaporkan dapat mencetuskan migrain adalah coklat (feniletilamin), telur, kacang, bawang, pizza, alpokat, pemanis buatan, buah jeruk, pisang, daging babi, teh, kopi, dan coca cola yang berlebihan.
4. Monosodium glutamat.
Adalah pemicu migrain yang sering dan penyebab dari sindrom restoran Cina yaitu nyeri kepala yang disertai kecemasan, pusing, parestesia leher dan tangan, serta nyeri perut dan nyeri dada.
5. Obat-obatan.
Seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid-dinitrat, tetrasiklin, vitamin A dosis tinggi, fluoksetin,dll.
6. Aspartam.
Yang merupakan komponen utama pemanis buatan dapat menimbulkan nyeri kepala pada orang tertentu.
7. Kafein yang berlebihan (>350 mg/hari) atau penghentian mendadak minum kafein.
8. Lingkungan.
Perubahan lingkungan dalam tubuh yang meliputi fluktuasi hormon pada siklus haid dan perubahan irama bangun tidur dapat menimbulkan serangan akut migrain. Perubahan lingkungan eksternal meliputi cuaca, musim, tekanan udara, ketinggian dari permukaan laut, dan terlambat makan.
9. Rangsang sensorik.
Cahaya yang berkedap-kedip, cahaya silau, cahaya matahari yang terang atau bau parfum, zat kimia pembersih.
10. Stres fisik dan mental dapat memperberat serangan migrain.
11. Faktor pemicu lain aktivitas seksual, trauma kepala, kurang atau kelebihan tidur.
Ada sejumlah teori tentang terjadinya migrain :
1. Teori neurovasculer
Pada keadaan tertentu, misalnya stress, terjadi hiperaktivitas saraf adrenergis, yang melepaskan NA dan 5HT berlebihan dengan daya vasokonstriksi kuat. Akibatnya ialah kekurangan penyaluran darah setempat di dalam otak (intracranial) dan timbul kekurangan oksigen. Hipoksia ini menyebabkan fase prodromal dan aura, juga menolong sel-sel otak untuk mensekresi neurokinin. Zat-zat mediator ini mengakibatkan vasodilatasi dari arteri extracranial, antara lain arteri leher. Oleh karena itu penyaluran darah ke otak bertambah dengan terjadinya udem. Membran dari sel-sel dengan hipoksia menjadi lebih permeabel bagi ion-ion kalsium, yang kemudian menginvasi sel-sel itu dengan menimbulkan vasospasme. Dengan demikian, keadaan hipoksia ditunjang terus dan prosesnya menjadi laksana lingkaran setanm (vicious circle) dengan serangan-serangan yang berlangsung terus pula.
2. Teori agregasi trombosit
Seperti telah dibicarakan sebelumnya bahwa semua serotonin dalam darah diangkut oleh trombosit. Plat-plat darah ini bergumpal di bawah pengaruh induktor seperti adrenalin (stress) dan tiramin (keju) pada orang-orang yang peka. Pada proses agregasi ini, serotonin dilepaskan kedalam darah, yang membuat trombosit lain lebih peka terhadap indikator tersebut. Dengan demikian, pada migrain proses agregasi mempercepat diridang berlangsung lebih cepat daripada keadaan normal. Oleh karena itu pada permulaan serangan kadar serotonin (dan NA) dalam darah naik sedikit, tetapi kemudian menurun; sedangkan dalam urin kadar metabolitnya (5HIAA) meningkat.
Serotonin menimbulkan vasodilatasi atau konstriksi, tergantung dari tipe reseptor 5HT yang berada di pembuluh tertentu.
Obat-obat anti-agregasi trombosit, seperti asetosal dan propranolol, ternyata efektif pada penanganan jenis migrain ini.
3. Teori “spreading depression” untuk migrain klasik
Pada tahun 1955 dilakukan penelitian dengan injeksi Xenon-133 radioaktif di arterileher penderita migrain klasik pada permulaan serangan dengan menggunakan alat tomografi canggih untuk membentuk gambar potongan bagian tubuh (PET = Positron Emission Tomographi). Penelitian ini menunjukkan bahwa semula terdapat kekurangan penyaluran darah di bagian belakang kepala. Hipoperfusi ini berangsur-angsur menjalar ke bagian depan kepala selama fasa aura dan jauh sampai fasa nyeri kepala. Diperkirakan gejala mata diakibatkan hipoperfusi ini, yang kemudian disusul oleh penyaluran darah berlebihan (hiperperfusi) yang dimulai dari batang otak dan menjalar ke seluruh selaput otak. Hiperperfusi masih bertahan juga setelah sakit kepala hilang. Nyeri hebat diperkirakan dimulai dari bagian depan selaput otak, di mana terdapat saraf nyeri dan tidak dari (batang) otak yang tidak memiliki saraf nyeri. Pada migrain tanpa aura tidak terjadi hipoperfusi, maka mekanisme ini tidak berlaku bagi jenismigrain tersebut.
Penelitian ini menunjukkan bahwa migrain klasik mungkin sekali disebabkan oleh suatu “cortical spreading depression”, yaitu suatu gelombang-depolarisasi dari neuron dan sel-sel-glia (jaringan-ikat dari sistem saraf), yang berangsur-angsur meluas ke seluruh permukaan kulit otak (cortex).
Akan tetapi terdapat indikasi bahwa peradangan neurogen (dari arteri-arteri yang telah mendilatasi) dan agregasi trombosit turut memegang peranan pada mekanisme proses yang rumit ini.
Migrain jalannya serangan dapat diterangkan sebagai berikut :
1. Fasa prodromal.
Sekitar 25% penderita migrain mendapat serangan setelah didahului oleh suatu fasa pertanda, umumnya ½ - 2 jam sebelumnyeri kepala muncul. Fasa ini bercirikan tanda-tanda pertama (aura) berupa gejala neurologis seperti fonofobia dan fotofobia, yaitu kepekaan berlebihan terhadap bunyi-bunyian yang keras, bau yang tajam, maupun cahaya yang tampak seperti kilat (teichopsia), bintik-bintik hitam atau warna-warni (scotomata). Gejala ini disertai gelisah, mudah tersinggung, pusing, termenung, mual dan pada sebagian orang timbul perasaan nyaman. Lamanya fasa ini lebih kurang ½ - 1 jam lebih, kemudian disusul serangan.
2. Serangan.
Aura ini dihubungkan dengan ischemia dari arteri otak, yang menciut keras (vasokonstriksi) selama kira-kira 15 menit sampai 1 jam. Kemudian disusul oleh vasodilatasi, udema dari pembuluh darah dan sakit kepala yang berdenyut-denyut. Penyaluran darah ke bagian kepala meningkat dan denyutan arteri tersebut (pulsasi) diperkuat hingga tampakjelas di permukaan pelipis (sebelah atau kedua pelipis). Gejala ini menimbulkan rasa sakit yang hebat seolah-olah kepala mau pecah. Perasaan mual meningkat, timbul muntah dan pasien memilih tiduran di tempat yang gelap. Setelah beberapa jam, serangan migrain ini berhenti dan kemudian dapat timbul diare, serta pasien cenderung banyak kencing dan mengantuk.
Kadang-kadang timbul kesulitan untuk mengetahui jenis sakit kepala guna menentukan apakah penderita memerlukan pengobatan atau harus menjalani terapi “stress management”. Akhir-akhir ini telah dikembangkan suatu screening test 15 menit (Ohio University) untuk memperoleh informasi di mana letak sakit, keparahan, dan apakah ada factor-faktor lain yang menjadi penyebabnya.
Gejala prodrom atau aura yang dapat terjadi bersamaan atau mendahului serangan migrain, berupa :
1. Fenomena visual positif (penglihatan berkunang-kunang seperti melihat kembang api, bulatan-bulatan terang kecil yang melebar seperti gejala fortifikasi yang berupa gambararan benteng dari atas).
2. Fenomena visual negatif (penglihatan semakin kabur, seperti berawan sampai semuanya tampak gelap).
3. Anoreksia, mual, muntah, diare, fotofobia/takut cahaya, dan/atau kelainan otonom lainnya.
Kadang-kadang terdapat kelainan neurologik (misalnya gangguan motorik, sensorik, kejiwaan) yang menyertai, timbul kemudian atau mendahului serangan migrain dan biasanya berlangssung sepintas/reversible.
Migrain diklasifikasikan sebagai kelainan nyeri kepala primer. Untuk nyeri kepala didiagnosis sebagai migrain, penyebab sekundernya harus berperan seperti tumor, kecelakaan serebrovaskular, atau meningitis. Akan tetapi, pasien dengan penyakit organik yang hanya memiliki simptom nyeri kepala saja adalah sangat jarang. Para klinisi harus mengarahkan secara cermat tentang sejarah pasien; pemeriksaan fisik dan mata, skening imaging neurodiagnostik (contoh CT-scan atau MRI), dan lumbal punksi jika disangka ada meningitis. Semua hasil pemeriksaan yang didapat disesuaikan dengan tes-tes yang lain (gambaran hitung darah lengkap dan kadar Thyroid Stimulating Hormone/TSH) dapat membantu mendiagnosis banding dengan penyakit-penyakit lain. (Ami Misbah)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar